Водно-электролитный обмен и функции почек при действии факторов гипербарии

Полный текст

Введение. В многочисленных исследованиях в области гипербарической физиологии и водолазной медицины отмечены изменения водно- электролитного обмена, а также функций почек человека и животных при нахождении в условиях повышенного давления газовой и водной сред. Эти изменения в основном характеризуются увеличением диуреза и повышенной экскрецией с мочой различных веществ. Поэтому у большинства водолазов, особенно при многократных погружениях, отмечается снижение гидратации тканей организма, связанное с перемещением жидких сред [1–3].

Такие изменения напоминают перестройку водно-электролитного обмена у космонавтов, происходящую на заключительном этапе полета. [4]. У них наблюдалось уменьшение объема внеклеточной жидкости за счет падения объема циркулирующей крови и другие гемодинамические сдвиги. При этом развивается отрицательный баланс жидкости и повышается вероятность развития декомпрессионной болезни (ДБ) – заболевания, актуального как для водолазов, так и для космонавтов (летчиков) [5, 6].

Исследователи отмечали, что разнообразие параметров подводных погружений не сильно влияло на наблюдаемую картину изменений водно-электролитного обмена и гидратации тканей организма у водолазов [7]. Это, возможно, означает, что причины указанных нарушений водно-электролитного обмена надо искать не в длительности, глубине или частоте водолазных спусков и даже не в используемых при этом искусственных дыхательных смесях, а в других, в настоящее время недостаточно исследованных, факторах. Эти факторы должны присутствовать при всех (или в большинстве) водолазных погружений и оказывать комплексное воздействие на организм. В настоящее время к таким факторам относят повышенное давление газовой среды, определяемое величиной парциального давления газов, уровнем и перепадами общего давления, изменениями плотности, химического состава, теплопроводности и температуры дыхательной газовой смеси.

Результатом действия этих факторов может быть развитие декомпрессионного газообразования (ДГ), возникновение гипоксической гипоксии (ГГ), токсического действия азота (ТДА) и токсического действия кислорода (ТДК). Общепризнано, что вероятность возникновения водолазных заболеваний (патологических состояний) при действии указанных факторов гипербарии определяется не только силой их действия, но и индивидуальной устойчивостью человека [5, 6, 8–10].

Поэтому мы считаем, что не только сами факторы гипербарии, но и индивидуальная устойчивость к ним может определять вектор и величину изменений водно-электролитного обмена человека при водолазных погружениях. При этом в более ранних и достаточно объемных работах многочисленных исследователей, касающихся изменений водно-электролитного обмена в условиях гипербарии, аспект индивидуальной устойчивости не освещен [7]. Более того, часто научные работы в данном направлении представляли собой констатацию фактов тех или иных изменений водно-электролитного обмена, не связывая их с заболеваниями водолазов и не раскрывая физиологических механизмов, лежащих в их основе, не говоря уже о возможностях профилактики [11].

Кроме того, в настоящее время актуальной для водолазной медицины является разработка косвенных способов определения устойчивости организма к факторам гипербарии, основанных на исследовании функций различных систем организма. Дело в том, что прямые способы определения устойчивости связаны с воздействием неблагоприятных факторов гипербарии на организм водолаза и не исключают развития легких форм заболеваний. Особенно это касается ДБ – заболевания часто встречающегося у водолазов. В более ранних исследованиях нами было отмечено, что состояние водно-электролитного обмена отражает уровень функционирования не только выделительной системы, но и всего организма. Таким образом, состояние водно-электролитного обмена является важным показателем гомеостазиса и будет отражать устойчивость человека к действию различных факторов гипербарии [12, 13].

Из всего вышеизложенного следует, что, несмотря на неоспоримое участие жидкости в процессах насыщения–рассыщения организма от индифферентного газа, а также в процессах поддержания осмотического гомеостазиса, роль водно-электролитного обмена и функций почек в процессах адаптации к условиям гипербарии остается недостаточно исследованной.

Цель. На основании обзора литературы выявить механизмы и закономерности изменений водно-электролитного обмена и функций почек при действии факторов гипербарии.

Материалы и методы. Для достижения поставленной цели был проведен обзор работ из наукометрических баз данных и проанализированы запросы, полученные на различных сайтах при помощи поисковых систем eLibrary.ru, РИНЦ, Scopus, PubMed, Cochrane, Google Scholar, www.academickeys.com, Ulrichsweb, www.research4life.org, www.lens.org, www.cabi.org, rucont.ru, www.ebsco.com, www.mendeley.com, OpenCitations.net, unpaywall.org, xueshu.baidu.com, www.wikidata.org, na.neicon.ru, keepers.issn.org. Анализ выполняли по ключевым словам и словосочетаниям на русском и английском языках: водолаз, водно-электролитный обмен, выделительная система, функции почек, диурез, почка, токсическое действие азота, гипероксия, гипоксия, декомпрессионная болезнь, токсическое действие кислорода. Кроме того, исследовалась литература фундаментальной библиотеки Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова (Санкт-Петербург). Было проанализировано 155 литературных источников за 1975–2023 гг., из которых в обзор было включено 53 работы, соответствующие критериям включения и исключения. При этом из 53 включенных в обзор работ не менее 80 % были изданы в течение последних десяти лет. Включение в аналитический обзор работ, изданных более десяти лет назад, допускалось в случае, если это были первоисточники или они содержали высокоинформативные материалы (или обзоры).

Результаты. В большинстве исследованных нами работ содержится информация о нарастании диуреза в ходе подводных погружений у двух третей испытуемых. Если рассматривать многократные в течение суток водолазные спуски, то наибольшее усиление диуреза происходило вначале погружений при первых спусках. При анализе параметров диуреза в ходе спусков методом длительного пребывания под повышенным давлением выявлено, что наибольшее усиление диуреза происходит в первые часы или дни нахождения в условиях гипербарии. Но при этом в некоторых исследованиях существуют указания на то, что примерно у 1-2 испытуемых из 10 не только не происходит усиления мочеотделения, но даже наблюдается снижение диуреза [7, 14–17].

Кроме усиления диуреза исследователи отмечали увеличение выделения с мочой различных веществ, коррелировавшее с количеством образовавшейся мочи. В то же время в литературе не содержится указаний на рост потребления жидкости водолазами в гипербарических условиях, что может наводить на мысль о развивающейся в условиях гипербарии гипогидратации организма. В доступной литературе практически не содержится материалов, посвященных исследованиям потерь жидкости с калом или дыханием у водолазов [3, 7, 18–21].

Что касается влияния искусственных газовых дыхательных смесей (ИГДС) на гидратацию тканей организма и водно-электролитный обмен, то большинство источников указывает на снижение неощутимых потерь жидкости при применении ИГДС в процессе подводных погружений. Объясняется это прежде всего снижением скорости диффузии жидкости в легких, особенно если использовались ИГДС на основе гелия [7, 17, 18].

Часто увеличение диуреза сопровождалось снижением массы тела, которое никак не было связано с рационом питания или водопотреблением, что позволило авторам исследований прийти к выводу о дегидратации организма в условиях гипербарии [7]. Снижение массы тела имело прямую, сильную корреляционную связь с величиной окружающего давления и временем нахождения в таких условиях. Снижение массы тела наиболее выраженным было у экспериментальных животных. Для подтверждения возможности дегидратации организма в условиях гипербарии были проведены исследования, заключавшиеся в оценке осмолярности крови, которые показали ее снижение у некоторых испытуемых [20]. Конечно, при этом не анализировался состав дыхательных газовых смесей, действующие факторы гипербарии и устойчивость организма к этим факторам.

В других исследованиях был показан рост осмолярности крови крыс при полном насыщении организма индифферентными газами. Особенно этот эффект был выражен при дыхании азотом, в меньшей степени – гелием. Однако процессы, связанные с изменением гидратации и осмотического статуса, происходящие при рассыщении (и особенно пересыщении) тканей организма от индифферентного газа, исследованы не были [20].

Основная масса исследователей считает, что действие повышенного давления на систему дыхания является основополагающим фактором, влияющим на регуляцию объема крови и поддержание осмотического гомеостазиса. В гипербарических условиях повышенная плотность дыхательной газовой смеси будет усиливать работу дыхательной системы за счет растяжения и сжатия тканей легких, которые в данных условиях будут формировать присасывающий эффект грудной клетки. Именно за счет этого механизма увеличивается приток венозной крови к сердцу, растет транспульмональное давление, растягиваются предсердия и увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК). В условиях нормобарии увеличение ОЦК вызывает активацию механизмов, подавляющих секрецию антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона, а также увеличивает выброс предсердного натрийуретического фактора (натрийуретичекого пептида).

Однако исследования, проведенные в условиях гипербарии, показали разнонаправленные результаты. В одних работах говорится о снижении количества АДГ и альдостерона в условиях гипербарии [14, 17], в других – приводятся результаты, свидетельствующие о резком росте содержания указанных гормонов в плазме крови или моче испытуемых [18, 19]. Однозначной трактовки указанного явления в исследованной литературе не приводится. В одних работах сообщается о влиянии стресса или гиперкалиемии [20], в других – о непосредственном действии факторов гипербарии на гипоталамо-гипофизарную систему, а в-третьих – утверждается, что АДГ и альдостерон вообще не участвуют в регуляции водно-электролитного обмена в условиях гипербарии [19].

Так или иначе, но из всех факторов гипербарии в большинстве работ диоксид углерода или кислород указаны в качестве основных агентов, действующих на нейрогипофиз, гипоталамус и надпочечники, совершенно не затрагивая вопросов декомпрессионного газообразования. При рассмотрении гиперкапнии или гипероксии в качестве основного фактора, влияющего на регуляцию водно-электролитного обмена, большая часть исследователей сходятся во мнении, что не сам диоксид углерода или кислород будут влиять на гипоталамо-гипофизарную систему, а ацидоз, возникающий вследствие их действия, будет снижать секрецию АДГ и увеличивать диурез. Развитие ацидоза за счет уменьшения концентрации калия внутри клеток, будет способствовать снижению реакции организма на АДГ и развитию диуреза. Свой вклад в повышение диуреза будет вносить и увеличение содержания мочевины в крови за счет усиления процессов катаболизма при подводных погружениях [7].

Эффекты гипероксии на функции почек начали интересовать исследователей с момента активного использования кислорода в качестве лечебного средства. Полученные в ходе проведения сеансов оксигенобаротерапии данные показали, что не только сила, но и вектор действия кислорода на водно-электролитный обмен и функции почек будет зависеть как от дозы кислорода, так и от способа его введения в организм. Так, подкожное введение кислорода не влияло на уровень диуреза и концентрацию электролитов в моче [22]. Если биомеханика дыхания менялась за счет принудительной вентиляции легких, то отмечалось снижение диуреза. Но как только биомеханика дыхания восстанавливалась, дыхание кислородом сразу приводило к усилению диуреза и повышению выведения натрия с мочой у большинства испытуемых. Эффекты гипербарического кислорода на диурез чаще всего объясняются сосудосуживающим действием, которое, в свою очередь, определяется его дозой [22].

Кроме гипероксии многих исследователей интересовал вопрос влияния гипоксии на водно-электролитный обмен и функции почек. Этот интерес был обусловлен развитием горной, а также авиационной и космической медицины. Уже первые исследования выявили отсутствие усиления кровотока в почке при развитии гипоксии ее тканей. Последующие работы показали, что это связано с необходимостью реабсорбции натрия. Именно процесс реабсорбции натрия требует высоких энергетических затрат, и повышенный кровоток в почке привел бы к запредельному их росту. В то же время многочисленные работы показывают усиление диуреза в условиях начинающейся гипоксии, которая способна приводить к дегидратации при продолжительном действии пониженного парциального давления кислорода на организм. При действии выраженной гипоксии уже регистрировалось снижение диуреза, приводившее к отекам и гипергидратации. Исследования в области горной медицины показали большие потери жидкости с дыханием и рассогласование работы РААС, приводящее к изменению электролитного состава плазмы крови [23–26].

Именно нарушения электролитного состава крови послужили толчком к исследованию изменений содержания калия, натрия и других веществ в крови и моче у водолазов. Такие работы проводились в СССР в рамках программ «Черномор» и «Ихтиандр», а в США и Японии – Seadragon, Seatopia и Hana Kai. В большинстве работ, опубликованных по материалам данных исследований, отмечаются гипернатриемия и увеличение гидратации тканей, обусловленные токсическим действием кислорода, пересыщением тканей организма индифферентными газами и токсическим действием азота. Причем совместное действие указанных факторов могло многократно увеличивать гипернатриемию, а замена воздуха и снижение парциального давления кислорода, за счет применения кислородно-гелиевых смесей, снижало уровень гипернатриемии [7, 27–29].

При гипернатриемии закономерным выглядит увеличение концентрации натрия в моче. В рассмотренных источниках по-разному трактуют механизмы гипербарической натрийурии. По мнению одних исследователей, причина гипернатрийурии – гипероксия или гипоксия, других – увеличение плотности дыхательной газовой смеси, повышение парциального давления азота или пересыщение тканей индифферентным газом, сопровождающееся ростом декомпрессионного газообразования [2, 7, 30, 31].

Все представленные в рассмотренной нами литературе концепции имеют право на существование, так как в их основе лежит формирование ацидоза различных типов, который в конечном счете способствует увеличенному выведению натрия с мочой. Интересна также динамика выведения натрия с мочой, которая показывает рост его экскреции почками вплоть до величин давления, превышающего 2 МПа. Многие исследователи отмечали медленное восстановление увеличенной экскреции натрия с мочой, причем чем выше было давление, под которым находились испытуемые, тем медленнее восстанавливалась скорость экскреции натрия [20].

При этом в литературе описаны случаи, когда, несмотря на силу действующих факторов гипербарии, у каждого пятого испытуемого не отмечалось усиленной экскреции натрия с мочой, а регистрировалось даже снижение этого показателя. Конкретного объяснения указанному факту в доступной литературе обнаружить не удалось, но если суммировать все высказанные предположения, то речь может идти о снижении клубочковой фильтрации, повышении канальцевой реабсорбции или комбинации указанных механизмов. На эти процессы в гипербарических условиях могут влиять многие факторы. К ним можно отнести изменение скорости почечного кровотока, стрессовые ситуации или особенности адаптации к действию факторов гипербарии [7, 17, 20, 29].

Большинство исследователей считают, что в условиях гипербарии именно РААС и ее основной компонент альдостерон будут играть ключевую роль при изменениях водно-электролитного обмена. Известно, что альдостерон снижает экскрецию натрия с мочой, поэтому закономерно было бы предположить снижение уровня альдостерона в крови у испытуемых в условиях гипербарии. Однако в проанализированных работах отмечен рост концентрации этого гормона в плазме крови, а примерно у 15–20 % испытуемых его повышение было значительным. И опять-таки ясной трактовки указанного факта в литературе не представлено. Высказаны предположения об увеличении активности коры надпочечников, повышенной выработки адренокортикотропного гормона или изменения функций щитовидной железы. Вне зависимости от того, какие механизмы участвуют в стимуляции увеличения концентрации альдостерона в гипербарических условиях, сам по себе гиперальдостеронизм может приводить к нежелательным эффектам, заключающимся в конечном итоге в развитии патологических состояний сердечно-сосудистой системы, часто наблюдаемых у водолазов с большим стажем работ [7].

В исследованной литературе представлена информация о том, что почки в гипербарических условиях иногда не реагируют на увеличение концентрации альдостерона повышенной задержкой натрия. Причин этого явления приводится несколько. Так, не последнее место среди них занимает потеря чувствительности к альдостерону клетками почечных канальцев, происходящая из-за блокады минералокортикоидных рецепторов различными веществами. Вторая важная причина отсутствия реакции натрийуреза на альдостерон в условиях гипербарии может быть связана с возникновением более сильных натрийуретических факторов, что не позволяет тормозить выведение натрия почками. Первые данные о наличии таких натрийуретических факторов появились во время исследований, посвященных оценке функций организма при длительном нахождении в условиях гипербарии в сочетании с иммерсией, когда одновременно с высокой концентрацией натрия в моче обнаруживались и высокие показатели альдостерона в крови. Тогда было впервые высказано предположение о том, что высокая концентрация натрия в моче при иммерсии в условиях гипербарии обусловлена выделением натрийуретического пептида, являющегося антагонистом альдостерона [7, 17, 19, 20].

Другие исследователи указывают на возможную роль АДГ в усилении натрийуретических реакций при гипербарии и противопоставляют его действие эффектам альдостерона. Дальнейшее исследование роли АДГ в регуляции водно-электролитного обмена интересно еще и тем, что у него обнаружена масса «неклассических» эффектов, которые вполне могут проявляться в условиях гипербарии и никогда ранее не ассоциировались с действием повышенного давления на водно-электролитный обмен. Например, АДГ изменяет болевую чувствительность, что в последнее время выявляется у водолазов при пересыщении тканей индифферентным газом и развитии декомпрессионного газообразования [32]. Выявлено также, что АДГ способствует повреждению костей, увеличению свертываемости крови, развитию миокардиодистрофии и других признаков поражения сердечно-сосудистой системы, что часто обнаруживается у болевших и не болевших ДБ водолазов с большим стажем работ [33, 34].

Имеются работы, в которых приводятся результаты исследований, указывающие на гипероксию как на причину повышенного натрийуреза у водолазов. Авторы связывали это с высокой чувствительностью процессов реабсорбции натрия к гипероксии, а также с усилением действия кислорода при введении минералокортикоидов. Возможно, именно эти механизмы лежат в основе снижения чувствительности клеток к альдостерону. В исследованной литературе присутствуют многочисленные данные, указывающие на возможность повреждения ткани почек при гипероксии и развитии оксидативного стресса, проявляющиеся разрушением митохондрий, повреждением почечных канальцев и снижением скорости ферментативных реакций [7, 35–37].

В ходе анализа литературы, посвященной изменениям у водолазов содержания калия в крови и моче, мы столкнулись с большим разнообразием данных. Есть работы, в которых говорится о повышении уровня калия в крови при спусках на большие и малые глубины, в других исследованиях говорится о снижении его содержания в крови у водолазов. Причем в качестве обоснования как повышения, так и понижения уровня калия в крови у водолазов представлены самые разные и порой взаимоисключающие концепции. Так, в некоторых работах продемонстрированы данные, указывающие на повышение активности поджелудочной железы, приводящие к переходу калия в клетки и снижению его содержания в плазме крови [30].

В других работах сообщается о повышении уровня калия в крови, связанном с возникновением ацидоза при развитии гипероксии или токсическом действии азота [27, 28]. Причем при использовании ИГДС с пониженным парциальным давлением азота и кислорода уровень гиперкалиемии у водолазов снижался. В то же время выведение калия с мочой имело сходную динамику с таковой у натрия и зависело от глубины погружения и времени нахождения под водой. Наиболее сильно уровень калия в моче у водолазов повышался в первые сутки нахождения в условиях гипербарии, а снижался через некоторое время после декомпрессии. Многие исследователи отмечали, что повышенное выведения калия с мочой сопровождалось снижением его концентрации в тканях и клетках и увеличением содержания в плазме крови, и связывали это с действием альдостерона [28, 29]. Известно, что альдостерон увеличивает выведение калия и усиливает реабсорбцию натрия за счет усиления активности натрий-водородного антипорта. В условиях нормобарии уменьшение секреции калия соответствует снижению реабсорбции натрия, однако в условиях гипербарии экскреция натрия и калия с мочой увеличиваются одновременно. Многие исследователи пытались найти объяснение этому явлению, но ответ был получен только после открытия в печени рецепторов, отвечающих за выведение калия. Оказалось, что гипероксия, которая снижает печеночный кровоток, будет активизировать выведение калия с мочой при пониженной реабсорбции натрия [7, 17, 19, 22, 38, 39].

Если рассматривать изменения фосфорного и кальциевого обмена в условиях гипербарии, то, анализируя данные литературных источников, достаточно сложно сделать какие-либо определенные выводы. Даже учитывая высокую частоту развития у водолазов асептического (дисбарического) остеонекроза, исследований в этом направлении в настоящее время проведено явно недостаточно. Понятно, что при физическом нарушении структуры костей из них должен уходить кальций и фосфор, чего не наблюдается даже при многодневном нахождении в условиях гипербарии. Отмечается лишь увеличение их концентрации в плазме крови при декомпрессии. Для объяснения механизмов изменений фосфорного и кальциевого обмена следует обратить внимание на «неклассические» эффекты АДГ, так как этот гормон контролирует метаболизм костной ткани и способен активизировать деятельность остеокластов [34, 40].

Ранее нами были получены результаты, указывающие на повышенную концентрацию АДГ в плазме испытуемых, имеющих низкую и среднюю устойчивость к факторам гипербарии и особенно к декомпрессионному газообразованию. Поэтому не исключено, что проблему дисбарического остеонекроза у водолазов необходимо связывать с высоким уровнем декомпрессионного газообразования и нарушениями водно-электролитного обмена, возникающими при этом [13, 41].

Что касается содержания хлоридов в плазме крови и моче водолазов, то в большинстве работ отмечается увеличение концентрации этого электролита, что обычно связывают с возникновением гиповолемии, ростом декомпрессионного газообразования или другими невыясненными причинами [30, 42].

Обсуждение. Нахождение в условиях повышенного давления газовой и водной сред сопровождается многочисленными и порой разнонаправленными изменениями в водно-электролитном обмене и функциях почек. При этом в большинстве случаев указанные изменения проявляются нарастанием диуреза, развитием отрицательного водного баланса, потерей электролитов и изменением гидратации тканей после различных по глубине, длительности, интенсивности и другим параметрам подводных погружений [7, 43]. Потеря воды и электролитов организмом, регистрируемая биоимпедансными методами в ходе действия факторов гипербарии, может приводить к дегидратации [3, 7]. Это в свою очередь может увеличивать риск развития специфических заболеваний водолазов, прежде всего таких, как ДБ. При этом, как известно, проблема ДБ актуальна не только для водолазной (морской), но и для авиационной (космической) медицины. Многочисленные исследования подтверждают важность диагностики и коррекции водно-электролитного обмена у космонавтов для повышения их устойчивости к факторам полета, при этом в водолазной медицине такие работы отсутствуют, но имеются единичные указания на возможность развития ДБ при нарушении водного баланса организма водолазов [5, 6, 11, 44].

Возможно, что многочисленные изменения в водно-электролитном обмене, диурезе и гидратации тканей организма водолазов условно можно объединить в специфический физиологический симптомокомплекс – феномен «диуреза давления» (или «диурез водолаза», «гипербарический диурез»). Проведенные нами исследования показали, что проявления этого феномена будут заключаться в повышенной экскреции калия и натрия с мочой, усилении диуреза, развитии гиперкалиемии и гипернатриемии у большинства водолазов, устойчивых к действию факторов гипербарии. Наибольшее число устойчивых испытуемых было выявлено при определении устойчивости к ДБ [45].

Если рассматривать указанный феномен, то крайне важно выявить физиологические механизмы его возникновения и определить, какую физиологическую роль в условиях гипербарии он играет. Кроме того, нет никаких данных, характеризующих (или обосновывающих) снижение диуреза, уменьшение количества натрия в моче после (и в процессе) спусков под воду у 10–20 % обследованных испытуемых-водолазов. Такие факты прослеживаются в исследованной литературе и наводят на мысль о рассогласовании физиологических механизмов, участвующих в формировании вторичной мочи при подводных погружениях у части испытуемых.

Изменения гидратации тканей, показателей осмотического гомеостазиса, водно-электролитного обмена и функций выделительной системы почти всегда оценивали при действии комплекса факторов гипербарии. Вследствие этого провести адекватную дифференцировку эффектов, возникающих при действии конкретного фактора гипербарии, не всегда представляется возможным. В доступной литературе не удалось обнаружить данных, указывающих на изменения водно-электролитного обмена и функций почек при действии каждого отдельного фактора гипербарии. При подводных погружениях к таким факторам в первую очередь относят факторы повышенного давления газовой среды, определяемые величиной парциального давления газов, уровнем и перепадами общего давления, изменениями плотности, химического состава, теплопроводности и температуры дыхательной газовой смеси. Эти факторы формируют специфические условия труда водолазов, влияют на их функциональное состояние и работоспособность. При превышении допустимых параметров результатом действия этих факторов может быть развитие различных водолазных заболеваний [46–49].

Кроме того, при исследованиях не учитывалась индивидуальная устойчивость испытуемых водолазов и экспериментальных животных к факторам гипербарии, а ведь она может варьировать в значительных пределах. Возможно, именно с этим связана противоречивость данных и отсутствие во многих ранних исследованиях связи уровня альдостерона в плазме крови и выделения натрия с мочой, активности РААС и содержания калия в крови и моче, а также многих других выявленных изменений в водно-электролитном обмене у водолазов. Некоторые исследователи прямо указывают на индивидуальные различия гормональных сдвигов и биохимических показателей крови и мочи у испытуемых, подвергавшихся влиянию гипербарии, однако трактовки указанных изменений не приводят и группы испытуемых по устойчивости к факторам гипербарии не выделяют [46–50].

В исследованной литературе не содержится и четких рекомендаций по коррекции водно-электролитного баланса у водолазов. Хотя в некоторых работах, в основном зарубежных, представлены данные, указывающие на возможность приема жидкостей (напитков) или фармакологических препаратов, влияющих на водно-электролитный обмен водолазов [51, 52].

Так, в некоторых работах сообщается о возможности и даже необходимости приема перед подводным погружением напитков, содержащих хлорид натрия в различных концентрациях. Обоснованием применения указанных напитков служит необходимость задержки жидкости в организме и профилактика гипогидратации у водолазов. При этом предлагаемые способы приема и дозировки указанных напитков, да и сами напитки были подобраны эмпирическим путем. В этих исследованиях не представлено физиологическое обоснование приема данных веществ с целью коррекции нарушений водно-электролитного обмена и функций выделительной системы у водолазов, хотя указывается на безусловную полезность приема таких напитков при подводных погружениях [39, 53]. Это обосновывает необходимость проведения дополнительных исследований по выявлению нарушений водно-электролитного обмена при водолазных погружениях и разработке методов их коррекции.

Заключение. Анализ данных литературы и собственные исследования показали, что в условиях действия факторов гипербарии возникают изменения водно-электролитного обмена и функций выделительной системы. У большинства испытуемых эти изменения заключаются в усилении диуреза, гипернатриемии и снижении гидратации тканей. В тех случаях, когда влияние неблагоприятных факторов гипербарии на лиц, имевших низкую устойчивость к ним, приводило к развитию декомпрессионного газообразования, токсическому действию кислорода или гипоксии, часто отмечались гипергидратация тканей и нарастание концентрации в крови калия, а также снижение содержания натрия в моче. У лиц, имевших низкую устойчивость к факторам гипербарии, снижалось и количество выводимой мочи. Это, на наш взгляд, может указывать на возможность формирования в условиях гипербарии специфического феномена «диуреза давления» у лиц, имевших высокую устойчивость к действию факторов гипербарии. При многообразии указанных изменений механизмы возникновения «диуреза давления» еще недостаточно изучены, что предполагает проведение исследований в указанном направлении. Наибольшую выраженность таких изменений выявляли при возникновении декомпрессионного газообразования, что подчеркивает важность проблемы профилактики ДБ в современных условиях.

В работах последних лет показана необходимость контроля параметров водно-электролитного обмена и функций выделительной системы для профилактики декомпрессионного газообразования и в меньшей степени – токсического действия кислорода [30]. Что касается остальных факторов гипербарии (например, гиперкапнии и гипоксии), то в исследованной литературе есть только косвенные упоминания о необходимости учета параметров водно-электролитного обмена при развитии гипоксической гипоксии, возникающей при подъеме в горы.

Таким образом, исследования водно-электролитного обмена и функций почек водолазов в условиях действия неблагоприятных факторов гипербарии актуальны при определении их закономерностей и механизмов, что позволит разработать систему мер коррекции и профилактики выявленных нарушений. На наш взгляд, изменения в водно-электролитном обмене, происходящие при развитии декомпрессионного газообразования, могут быть взяты за основу формирования модели нарушений, происходящих при действии различных факторов гипербарии, а затем использованы для разработки системы их профилактики.

Мы считаем, что все изменения, происходящие в организме под действием факторов гипербарии, необходимо рассматривать с позиций индивидуальной устойчивости к этим факторам и в первую очередь к ДБ. Это касается не только водно-электролитного обмена и функций почек, но и других функций организма. Поэтому научные изыскания в области гипербарической физиологии и водолазной медицины должны начинаться с определения индивидуальной устойчивости организма к тем факторам, которые будут ведущими при последующих исследованиях. Это в дальнейшем позволит сформировать группы показателей функций организма, которые у испытуемых с разной устойчивостью будут изменяться по-разному, и выявить определенные их сочетания. Впоследствии это может стать основой формирования концепции «гипербарической устойчивости». Эта концепция предполагает выявление совокупности признаков организма, определяющей устойчивость ко многим факторам гипербарии. Развитие данной концепции позволит глубже изучить механизмы гипербаропоражаемости и проводить косвенную оценку устойчивости организма к факторам гипербарии без воздействия на организм самих факторов.

Что же касается водно-электролитного обмена, то, на наш взгляд, этот вид обмена будет занимать основное место среди механизмов, определяющих гомеостазис в гипербарических условиях, а его роль в концепции «гипербарической устойчивости» будет решающей. Разработка методов диагностики и коррекции водно-электролитного обмена позволит расширить арсенал методик, способствующих повышению устойчивости водолазов к факторам гипербарии.

Об авторах

Арсений Юрьевич Шитов

Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова

Автор, ответственный за переписку.
Email: arseniyshitov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5716-0932
SPIN-код: 7390-1240

кандидат медицинских наук, заслуженный изобретатель Российской Федерации, старший преподаватель кафедры физиологии подводного плавания

Россия, Санкт-Петербург

Дмитрий Павлович Зверев

Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова

Email: z.d.p@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3333-6769
SPIN-код: 7570-9568

кандидат медицинских наук, доцент, начальник кафедры физиологии подводного плавания

Россия, Санкт-Петербург

Алексей Анатольевич Мясников

Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова

Email: a_mjasnikov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7427-0885
SPIN-код: 2590-0429

доктор медицинских наук, профессор, заслуженный работник высшей школы Российской Федерации, профессор кафедры физиологии подводного плавания

Россия, Санкт-Петербург

Ильяс Рифатьевич Кленков

Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова

Email: klen.ir@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1465-1539
SPIN-код: 9827-8535

кандидат медицинских наук, старший преподаватель кафедры физиологии подводного плавания

Россия, Санкт-Петербург

Андрей Николаевич Андрусенко

Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова; Научно-исследовательский институт промышленной и морской медицины ФМБА России

Email: an.a.an@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7393-6000
SPIN-код: 6772-4452

кандидат медицинских наук, преподаватель кафедры физиологии подводного плавания, научный сотрудник

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Загир Маллараджабович Исрафилов

Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова

Email: warag05@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3524-7412
SPIN-код: 1619-6621

преподаватель кафедры физиологии подводного плавания

Россия, Санкт-Петербург

Сергей Павлович Колчанов

Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова

Email: kolchans@yandex.ru

адъюнкт

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

Дополнительные файлы